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.3016.78±2.66b注:CHOL等于胆固醇甘油三脂高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇2.2股动脉血流内径的变化
股动脉球囊损伤前后的血流TIMI评分见表2.通过经颈动脉股动脉球囊损伤以及动脉造影,观察斑块的生成,演变.传统模型球囊损伤后两周,行股动脉造影.
表2股动脉球囊损伤前后的血流TIMI评分及股动脉内径
TIMI评分股动脉内径/mm组别损伤两周后高脂组102.90±0.32a2.80±0.42a1.23±0.17a1.17±0.19aIL-1β组12--1.93±0.32b--0.92±0.21b球囊组122.92±0.29a1.83±0.39b1.36±0.25a0.77±0.19b
通过血管造影图像分析,术后2周,球囊损伤斑块模型组球囊损伤后的TIMI分级评分明显低于高脂饲料对照组(P<,0.001).同样,IL-1β包裹斑块模型组造模侧股动脉的TIMI分级低于高脂饲料对照组(P<,0.001).两组间未存在显着差异(P>,0.05).
2.3股动脉内膜厚度与泡沫细胞阳性面积率的测量
肉眼观察正常组(图A1)股动脉组织管腔光滑,未见斑块,其他各组所取股动脉组织,管腔内散在分布脂质斑块,呈乳黄色,欠光泽,高低不均,血管弹性较差.镜下观察可见内膜增生和肥厚,有多少不等的泡沫细胞浸润.与高脂饲料对照组(图1B)相比,球囊损伤斑块模型组(图1D)新西兰兔内膜厚度显着增厚(P<,0.01).泡沫细胞阳性面积率显着增多(P等于0.018).IL-1β包裹斑块模型组(图1C)新西兰兔内膜厚度显着增厚(P<,0.01).泡沫细胞阳性面积率显着增多(P<,0.05)(表3,图1).经分析,由血管造影机软件观测的动脉内径差值与动脉内膜厚度差值存在相关性,r等于-0.753.由此可见,血管造影所观测的股动脉狭窄,与血管动脉粥样硬化发生,十分密切.
IL-1β包裹斑块模型组与球囊损伤斑块模型组相比,动脉内膜厚度与泡沫细胞阳性面积率均没有差异.由此可见,IL-1β包裹斑块模型组组兔具有与球囊损伤斑块模型组相似的病理学变化.
表3动脉内膜厚度与泡沫细胞阳性面积率
组别n内膜厚度/μm泡沫细胞/%正常组617.60±7.2727.25±5.73高脂组1032.88±6.20▲31.18±7.44△IL-1β组1289.12±30.3537.60±7.46球囊组1293.48±29.1939.46±7.99注:▲与IL-1β组比较,与球囊组比较,P<,0.001
与IL-1β组比较,与球囊组比较,P<,0.05.
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3讨论
3.1IL-1β与动脉粥样硬化IL-1)是炎症反应中最重要的细胞因子,分别是IL-1α和IL-1β[4],单核细胞,巨噬细胞,内皮细胞,NK细胞,B细胞均能表达及释放IL-1β,且以单核细胞的表达最丰富,故将其作为单核细胞活性标志.动脉粥样硬化IL-1β能够诱导血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)表达内皮细胞粘附分子-1(endothelialleukocyteadhesionmolecule-1,ELAM-1)[5],而ELAM-1可促进中性粒细胞和单核细胞粘附VEC表面,介导了细胞免疫的发生.同时,IL-1β通过诱导血管平滑肌细胞表达和分泌单核细胞趋化蛋白(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1),趋化血液单核细胞迁移入内皮下间隙中[6].此外,IL-1β与肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)具有相互调控作用.IL-1β可以激发其它细胞因子如:TNF,IL-6,IL-8和血小板源生长因子(PDGF)等的合成和分泌并协同产生生物学效应,通过上调基质金属蛋白酶(MMPs),促进斑块内新生血管形成导致脂质核心扩大,基质降解与合成失衡和纤维帽变得薄弱[7].最终造成斑块破裂脂质斑块内容物进入血管诱发血栓形成促炎因子诱导巨噬细胞和血管平滑肌细胞凋亡,引起急性冠脉综合征等一系列临床表现.[1]ItoA,ShimokawaH,KadokamiT,etal.Tyrosinekinaseinhibitorsuppressescoronaryarterioscleroticchangesandvasospasticresponsesinducedbychronictreatmentwithinterleukin-1betainpigsinvivo[J].JClinInvest,1995,96(3):1288-1294.
[2]RathoreSS,WeinfurtKP,FoodyJM,etal.PerformanceoftheThrombolysisinMyocardialInfarction(TIMI)ST-elevationmyocardialinfarctionriskscoreinanationalcohortofelderlypatients[J].AmHeartJ,2005,150(3):402-410.
[3]黄成磊,李天奇,罗心平,.兔股动脉粥样硬化症改良模型的建立及其评价[J].实验动物与比较医学,2007,27(1):1-5.
BerrahmouneH,HerbethB,LamontJV,etal.AssociationbetweenTNFandIL-1blocpolymorphismsandplasmaMCP-1concentration[J].Atherosclerosis,2007,192(2):348-353.
注:①文题后,加文献类型标识,如[M](专着),[J](期刊),[N](报纸),[C](会议录),[G](汇编),[D
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另外需注意的地方,如:统计符号P均大写,斜体,1.0～1.7%1.0%～1.7%±0.32mmol/L等,而图表中标目按:体质量/g,
血脂浓度/mmol·L-1等表示,首次出现英文缩写需注明英文及中文全称！
[收稿日期]2016-10-21
[基金项目]上海市科委实验动物研究专项(编号))
[]李颖(1984-),女,临床医学七年制硕士研究生,复旦大学附属华山医院抗生素研究所,E-mail:liag1984.student@sina.
[通讯作者]黄成磊(1981-),男,临床医学硕士,从事心血管及老年医学研究,E-mail:huangcl@medmail..
A:正常对照组,B:高脂饲料对照
C:IL-1β包裹斑块模型建立组,D:球囊损伤斑块模型
图1兔股动脉组织病理学观察(HE*放大倍数)
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