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立即停止进入并祛除可疑的过敏原或致病药物.结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收,也可在注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射.平卧、吸氧并保持呼吸道畅通.

立即给予0.1%肾上腺素先皮下注射0.3～0.5ml,紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml,继以5%葡萄糖液静滴,维持静脉给药畅通.肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张,通过α受体效应使外周小血管收缩.它还能对抗部分I型变态反应的介质释放,因此是救治本症的首选药物.在病程中可重复应用数次.一般经过1～2次肾上腺素注射,多数患者的休克症状在半小时内均可逐渐恢复.反之,若休克持续不见好转,则属严重病例,应及早静脉注射地塞米松10～20mg,琥珀酸氢化考的松200～400mg.也可酌情选用一批药效较持久,不良反应较小的抗休克药物,如去甲肾上腺素、阿拉明、间羟胺等.同时给予血管活性药物,并及时补充血容量,首剂补液500ml可快速滴入,成人首日补液量一般可达4000ml.

写休克论文的注意事项
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抗过敏及其对症处理常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg.由于处于过敏休克疾患时,患者的过敏阈值甚低,可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原.故治疗本症用药切忌过多过滥.低血容量性休克的急救技术处理

补充血容量,积极处理原发病.

补充血容量一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量.虽然在失血性休克中,丧失的主要是血液

关于休克相关论文范文集,但在补充血容量时,并不需要全部补充血液,在抽血查血型和交叉配血后,即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,在45分钟内输入1000～2000ml,如果检查患者的红细胞比容>30%,则仍可继续输上述溶液,不必输血；如果失血量大或继续有失血,应接着输入已配好的血液,全血有携氧能力,可改善贫血和组织缺氧,但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液,这种晶体液和血液同用的补充血容量的方法,可补充因钠和水进入细胞内引起的功能性细胞外液减少,降低红细胞比容和纤维蛋白原含量,以减少毛细血管内血液的黏度和改善微循环的血液灌流；输血最好为新鲜血,在补充血容量的过程中,也可采用血浆代替部分血液,血浆可以维持胶体渗透压,防止水分从毛细血管渗出,对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用.在心肌功能较好的情况下,成人循环血量变化1000ml时,中心静脉压可能随之变化0.68kPa.当动脉压较低,中心静脉压也低,提示循环血量不足,补液是安全的,旦可增加心排出量；如动脉压较低,而中心静脉压偏高,则提示补液量过多或有心功能不全情况,应考虑注射西地兰0.2～0.4mg,以加强心肌或减慢补液速度；应用强心剂后,中心静脉压多可逐渐下降到正常,如下降明显,则表示血容量仍有不足,可在密切观察中心静脉压的变化下,继续补充血容量.

止血一般可采用暂时止血措施,待休克初步纠正后,再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝、脾破裂）,即应一面补充血容量,一面进行手术止血.

全科医生规范化培养标准对急诊科培养基本要求(三)参考属性评定
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感染性休克的急救技术处理

补充血容量只有当血容量得到适当补充后,血管活性药物的作用才能有效地发挥.一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量,降低血液黏稠度,预防血管内凝血.有明显酸中毒者,可加用5%碳酸氢钠.中心静脉压降低时,<0.49kPa可放心输液,达到0.98kPa时输液应慎重.下列证据反映血容量已补足：口唇红润、肢端温暖、收缩压>11.97kPa（90mmH曲、脉压差>3.99kPa（30mmHg）、脉率<100次份、尿量>30ml/小时、血红蛋白和红细胞比容恢复至基础水平.

血管活性物质的应用输液中加入适量血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺）,使收缩压维持在12～13.33kPa（90～100mmHg）左右,然后逐渐减量.但感染性休克时,往往小血管强烈收缩,外周阻力增加,心输出量下降,致使组织血液灌流减少.故在补充血容量的情况下,血管扩张药（α-受体阻滞剂苄胺唑啉,β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺）能改善微循环,使皮肤变暖,肤色变红,脉压差增大.当休克并发肾功能衰竭时可用利尿药,合并心衰时可酌用强心剂.

控制感染加大青霉素剂量,每日400万～1000万u静滴；亦可用头孢唑啉,或2～3种广谱抗生素联用.对病因不明的严重感染（如败血症、胸膜炎）可单用头孢他啶、头孢曲松,待确定病原菌后再作适当调整.

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糖皮质激素的应用对病情严重,抗生素和血管活性药仍不能控制时,可静滴氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg.

纠正水、电解质紊乱和酸碱中毒输液不宜太快,以免发生心力衰竭和肺水肿.随时监测和纠正钾、钠和氯电解质紊乱以及酸、碱中毒.若血容量已补足24小时而尿量仍<400ml、比重<1.018时,应考虑合并急性’肾功能衰竭.对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰,保持呼吸道通畅,以免诱发呼吸衰竭.补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全,应减慢输液,用毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射.休克的临床表现、诊断和防治

发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期.

休克代偿期I期（休克早期）休克刚开始时,由于交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降）,心、脑血流量能维持正常.患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状.如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期.

休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时治疗,微循环瘀血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期.这时患者的主要临床表现为血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷；肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿；皮肤发凉加重、发绀,可出现瘀斑.失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期.

休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期.主要临床表现为：血压进行性下降,给升压药仍难以恢复.脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡；毛细血管无复流；由于微循环瘀血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺.肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭.

诊断无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似.初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促.但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显,以至用袖带血压计不能测出.最终患者死亡.

当休克是由血管的过度扩张引起时,症状可能有某些不同.例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特别是在起病之初.

在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,许多症状常不出现或不易发现,除非特别仔细地观察.

防治对有可能发生休克的患者,应针对病因,采取相应的预防措施.活动性大出血者,要确切止血；骨折者骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎,防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需运送者,应争取发生休克前运送,并选用快速而舒适的运输工具.运输时患者头部向车尾或飞机尾,防行进中脑贫血.后送途中要持续输液,并做好急救准备.

严重感染患者,采用敏感抗生素静滴,积极清除原发病灶（如引流排脓等）.对某些可能并发休克的外科疾病,抓紧术前准备,2小时内行手术治疗,如坏死肠段切除.

必须充分做好手术患者的术前准备,包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法.还要充分估计术中可能发生休克的各种因素,采取相应的预防低血容量休克的措施.

轻度的头晕,可搀扶着走一段时间,不适的感觉就会消失.稍重的没有走动能力的患者,可让其平躺,衣领松开,头部略放低,然后抬高下肢作轻微的抖动,患者症状马上得到缓解.必须注意的是,不论患者休克程度轻重如何,在急救时不要给患者喝任何饮料或服药,要待其清醒后才让其喝些温开水,并特别提醒患者注意保暖和休息.

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