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关于冠心病类论文范文检索,与2016年《中华急诊医学杂志》主要刊文热点相关论文答辩
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2012年《中华急诊医学杂志》共刊登论文383篇,组织了心肺脑复苏、脓毒症、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征、急性冠脉综合征、中毒、多器官功能障碍综合征、灾害医学、重症急性胰腺炎等专题报道.笔者通过分析2012年本刊发表的论著格式论文,探讨当前我国急诊医学的研究热点.
1心肺复苏
心肺复苏（CPR）的质量、优先次序、低温干预、复苏后管理等方面仍然是当前的研究热点.自2010年心肺复苏指南颁布至今,许多学者在这一领域取得了一定的进展.
目前影响复苏后出院率的主要原因是脑功能损害.胡春林等（第1期）建立兔心搏骤停（CA）模型,发现乌司他丁通过抑制自主循环恢复（ROSC）后兔血浆TNF-α和IL-6水平的升高,从而保护海马区CA1区神经元细胞.田苗苗等（第9期）和郭涛等（第1期）通过不同的动物实验研究均发现,H2S能够减轻CA复苏后的脑损伤.杨婷等（第3期）通过动物实验研究发现,外源性磷酸肌酸可增加CPR后脑组织中ATP的含量,提高相关ATP酶的活性,起到脑保护作用；在大剂量给药时其作用更明显.王金高等（第10期）研究认为氢气能够抑制兔ROSC后的炎症反应,减轻CA后的脑损伤.
美国心脏学会（AHA）在心肺复苏指南中推荐亚低温治疗,但是对于最佳的治疗方案仍然存在众多争议.因此,诱导性亚低温治疗研究仍是CPR领域的重点.曹雯等（第6期）探讨了亚低温治疗改善家兔复苏后心功能不全的可能机制.魏红艳等（第10期）评价了几种降温方式,认为ROSC后新型腹腔降温法能够快速诱导和维持亚低温,对神经元的保护作用优于体表降温法和头部局部降温法.
复苏后管理的研究重点为改善器官微循环水平的组织灌注.刘荣等（第11期）通过脑核磁共振成像（MRI）评价研究,发现增强型体外反搏（EECP）能改善CA犬ROSC后脑组织的血流灌注,从而减轻复苏后的脑损伤.
对CPR质量的研究方面,胸外心脏按压质量仍然被认为是CPR成功的关键因素.张凤玲等（第10期）利用Laerdal高级复苏模型及计算机技能报告系统,对临床医护人员进行CPR胸外心脏按压培训,并监测其进行胸外心脏按压的频率、按压深度、胸壁回弹、按压疲劳时间等质量指标,分析了各个指标的影响及相互关系.赵燊等（第9期）回顾分析2008年1月至2010年12月福建省立医院69例院内心脏性猝死患者的临床资料,发现院内心脏性猝死以不可除颤心律失常多见,除颤对发生室颤或室速者的ROSC有改善,但高质量CPR及CA后的综合治疗对患者远期生存更为关键.对于心脏按压方法的选择,顾彩虹等（第12期）通过观察膈肌下抬挤心脏复苏法（D-CPR）和常规胸外心脏按压法（S-CPR）对兔CA至ROSC的时间、血流动力学、ROSC率、6h生存率、心肌细胞caspase-3的表达及心肌细胞凋亡的影响,发现D-CPR较S-CPR能产生更好的血流动力学效果,可提高ROSC率及6h生存率,提示在开腹手术中发生CA时采用D-CPR可能比S-CPR更为有效.
为了提高CPR的效果,统一CPR的评估模式,1991年心肺复苏Utstein评估模式得以建立.国内应用Utstein模式进行CPR流行病学调查的前瞻性研究报道还为数不多.宋维等（第9期）以CPR结果Utstein评价模式设计CPR登记表,评价海南省人民医院CA患者流行病学特征、CPR效果与影响因素.其研究结果表明,急性心肌梗死、中风及创伤为最常见的CA病因；院内CA组ROSC率及成活出院率均高于院外CA组.张成晔等（第11期）采用标准院内Utstein模式,对北京儿童医院急诊室心搏呼吸骤停患儿进行流行病学调查,研究发现急诊室内小儿CPR的ROSC为52.1%,初始节律和CPR持续时间对ROSC有显著影响.
2急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准之前广泛沿用1994年的欧美共识会议（AECC）标准.随着临床应用和研究深入,对ARDS的认识不断加深,对AECC诊断标准的争议也日渐凸显.2012年ARDS柏林定义应运而生.乔莉等（第9期）编译了2012年5月发表于JAMA上的ARDS柏林标准.张劲松（第9期）对于AECC诊断标准及其争议、ARDS柏林诊断标准和相关修订内容、柏林标准的其他贡献及其局限性等进行了述评.
ALI的发病机制复杂,炎症反应失控、凝血纤溶异常、氧化应激失衡、内皮功能受损等均造成了ALI的发生和发展.董亮等（第6期）通过观察ALI早期肺常规树突状细胞（cDCs）的数量和成熟状态的动态变化及其与肺部炎症损伤的关系,阐述了肺cDCs在ALI早期炎症反应启动中的作用.曾振国等（第7期）通过观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和microRNA-146a在脂多糖诱导的NR8383肺泡巨噬细胞中的动态表达,发现microRNA-146a的表达水平与TNF-αmRNA的含量呈负相关,推测micorRNA-146a可能参与了肺泡巨噬细胞的炎症反应调控.尤青海等（第12期）通过探讨src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响,推测下调SSeCKS表达和蛋白激酶C活性可抑制LPS对PMVEC分泌TNF-α的诱导效应,从而减轻PMVEC的炎症反应.
ALI和ARDS的诊断和预后判断在临床实践中具有重要意义.黄昭等（第3期）分析了脓毒症合并ALI/ARDS病程中血管外肺水（EVLW）的变化特征及其与肺损伤指标、炎症因子的相关性,认为EVLW的监测可能对于判断患者肺损伤程度及预后有一定价值.刘松桥等（第6期）通过监测早期ARDS患者肺泡死腔分数（VD/VT）,发现死腔分数明显升高,认为该指标对ARDS早期患者预后评估有指导意义.陆军等（第6期）研究发现以每搏输出量变异（SVV）为基础的液体反应性对ARDS患者的预后有一定预测价值.机械通气是ALI患者最重要的支持治疗措施,一系列机械通气技术和呼吸支持手段的研究进展也颇为引人注意.黄东亚等（第3期）建立兔ARDS模型,探讨利用膈肌紧张性电位（TonicEAdi）选择ARDS呼气末正压（PEEP）的可行性,认为TonicEadi能够用于指导ARDSPEEP的选择.於江泉等（第12期）评价了俯卧位通气（PPV）联合NO吸入对ARDS患者氧合的影响,认为俯卧位通气可以有效地改善严重ARDS患者氧合,俯卧位通气联合NO吸入不但可以改善氧合,而且恢复仰卧位后能有效地维持氧合,因此卧位通气联合NO吸入的方法在改善氧合的同时能减少俯卧位通气时间.
目前临床上尚无能够有效治疗ALI的药物,究其原因主要是与ALI复杂的致病机制有关.葛赟等（第2期）研究认为,乌司他丁能提高硫化氢中毒ALI大鼠的抗氧化能力,在早期显著上调N2f2mRNA和蛋白的表达,提高肺组织HO-1、NQO-1活性及mRNA的表达,减轻硫化氢中毒的ALI.黄日红等（第11期）也通过动物实验证实,乌司他丁能够抑制脂多糖诱导的TLR4基因及蛋白表达,对肺损伤有保护作用.李萍等（第2期）研究发现,脂质前列腺素E1可以通过增加脂多糖诱导的ALI小鼠表达失衡的转录因子T-bet基因表达,纠正Th1/Th2平衡失衡,从而改善ALI的炎性症状.梁子敬等（第8期）使用血必净对油酸致大鼠ALI模型进行干预,认为血必净可能通过抑制ALI后肺纤维化而产生肺保护作用.
3脓毒症和多器官功能障碍综合征
脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的发病机制、早期诊断与防治策略仍然是急诊医学和危重病医学亟待解决的重大问题.
免疫功能紊乱在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用.章德文等（第2期）通过观察外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）对脓毒症小鼠模型脾脏树突状细胞（DCs）数量、凋亡率及分泌IL-12能力的影响,认为GM-CSF可以增加重度脓毒症小鼠脾脏DCs数量,降低血清IL-12质量浓度,改善预后.近年来,研究发现遗传因素是导致脓毒症的主要因素之一.姚晨玲等（第2期）探讨白介素-1受体相关蛋白酶-4（IRAK4）基因多态性与中国汉族人群严重脓毒症易感性和预后的相关性,认为IRAK4基因变异与中国汉族人群严重脓毒症易感性有关.在脓毒症早期即存在不同程度的心肌抑制.在此方面,杨乐等（第8期）建立脓毒症心肌抑制的细胞模型,利用缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制剂YC-1研究了HIF-1α对脓毒症心肌细胞线粒体功能的影响,发现YC-1可能通过改变COX-1及COX-2表达,加重LPS所致的心肌细胞线粒体功能的损伤,提示HIF-1α对LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤可能具有保护作用.陈娣等（第1期）利用盲肠结扎穿孔诱导的脓毒症大鼠模型,观察硫氢化钠及硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解
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