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关于冠心病类论文范文检索,与2016年《中华急诊医学杂志》主要刊文热点相关论文答辩
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酶（CSE）抑制剂PAG对脓毒症大鼠血流动力学、心肌炎症指标的影响,结果提示给予硫化氢可以升高脓毒症大鼠心肌炎症指标；给予硫化氢抑制剂可以减轻心肌损伤.李莉等（第11期）等通过观察脓毒症大鼠心肌线粒体结构和功能的变化,发现线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用,其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低、活性氧产生过多和聚集有关.在脓毒症的早期诊断指标、预后指标等方面,也有不少相关研究报道.降钙素原（procalcitonin,PCT）与感染和脓毒症的相关性较好,经过一系列的研究和实践,已被推荐用于临床细菌感染性疾病的诊断、分层、治疗监测和预后评估等方面.PCT急诊临床应用专家共识组（第9期）建议将PCT作为细菌感染导致全身性炎症反应的重要标记物,高水平的PCT（>0.5ng/ml）是合并器官功能障碍和预后不良的标志.PCT水平可以用于脓毒症的诊断和鉴别诊断,PCT与血培养阳性率关系密切,PCT能评估脓毒症严重程度、病情进展和预后判断,能够指导抗生素的使用和监测治疗效果等.专家组同时建议正确判读PCT结果需要结合临床情况具体分析.刘召军等（第4期）通过检测早期脓毒症患者外周血单个核细胞（PMBC）中NOD样受体1（NLRP1）和NOD样受体3炎性体复合物主要组分的表达和血浆中相关炎症因子的水平,发现NLRP1在早期脓毒症患者PBMC中表达明显降低,从而导致后续的caspase-1活化受损,使患者抵御感染的能力和修复细胞损伤的能力均明显降低,NLRP1水平越低病情越严重.刘慧琳等（第4期）认为脓毒症患者血清降钙素原（PCT）与急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分及预后具有良好的相关性,联用PCT和APACHEⅡ评分是预测脓毒症预后较为敏感的指标.监测凝血功能的变化对判断脓毒症的严重程度及预后有重要参考价值.张伟等（第2期）比较了常规凝血功能检测与血栓弹力图对判断感染患者凝血功能障碍的价值,认为凝血功能障碍与脓毒症严重程度密切相关.王军宇等（第8期）比较了脓毒症、全身炎症反应综合征（SIRS）、和非SIRS患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys-C）阳性检出率的差异,认为脓毒症患者Cys-C是预后不良的指标.宋景春等（第11期）研究发现脓毒症合并弥漫性血管内凝血（DIC）患者血清金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）水平明显升高,TIMP-2水平明显下降,主要影响血小板功能,TIMP-1/TIMP-2对脓毒症合并DIC患者的发生具有诊断价值.李振华等（第9期）认为,血浆BNP、TnT及TnI水平可在一定程度上反映重症脓毒症和脓毒症休克患者心脏损伤的严重程度,这些指标水平明显升高的患者预后较差,BNP可作为预测脓毒症心脏损伤患者预后的指标.董绉绉等（第4期）以需要机械通气的严重脓毒症患者为研究对象,采用脉搏波指示剂连续心排血量为血流动力学监测手段,对受试者进行被动直腿抬高（PLR）试验和液体负荷试验,提出PLR后的每搏量指数变化（ΔSVI）和平均中心静脉压变化（ΔCVPm）可以作为严重脓毒症机械通气患者液体反应的预测指标.早期有效的液体复苏是脓毒症休克的治疗重点,王海峰等（第2期）通过探讨脓毒症休克猪下腔静脉管径及呼吸变异指数与PiCCO血流动力学指标的关系,为临床床旁快速、反复、无创评估血容量提供依据.在脓毒症的治疗方面,研究认为使用直接血液灌流早期辅助治疗脓毒症可能对于改善患者的预后有积极作用.苏伟等（第7期）通过评价采用中性树脂的血液灌流（NS-DHP）早期辅助治疗革兰氏阴性杆菌脓毒血症休克患者的APACHEⅡ评分、氧合指数、平均动脉压、多巴胺用量、IL-6、IL-10和内毒素的动态改变,发现NS-DHP可降低患者的APACHEⅡ评分和多巴胺用量,降低C反应蛋白、TNF-α和IL-6水平,提高氧合指数及平均动脉压,而对内毒素水平、2
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脓毒症诱发的多器官功能衰竭综合征（MODS）是一种发病机制复杂、严重威胁患者生命的疾病.业已证明,内皮细胞的激活和损伤是引起MODS器官功能障碍的基础,而目前关于细胞外基质（ECM）的损伤在MODS病理过程中的作用及其与组织器官损伤衰竭的关系仍不清楚.袁玉荣等（第8期）在前期研究的基础上,检测Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9在MODS大鼠肾组织及血清中的变化,发现ECM的破坏是引起MODS肾损伤的一个重要因素,可能成为MODS早期肾功能损害的诊疗和干预的靶点.
MODS的临床影响因素分析和预测指标研究等方面,赵伟等（第1期）通过探讨脓毒症诱发急性肝功能障碍的发生率、危险因素和临床特征,发现长期饮酒、心功能不全史以及低血压为脓毒症诱发急性肝功能障碍的危险因素；肝功能障碍组具有较高的动脉Lac、血浆ET-1和SOFA评分,预示预后不良.陈都等（第8期）通过对急性胰腺炎激发MODS的早期危险因素进行多因素回归分析,建立了预测模型,为早期筛选出MODS高危患者提供帮助.
MODS的病死率高,临床治疗MODS的有效药物非常有限.徐南平等（第5期）通过实验研究了重组人表皮生长因子（rhEGF）对MODS小鼠预后的影响,认为rhEGFT对硫代乙酰胺诱导的MODS小鼠模型的肝肺等脏器的组织损伤有修复作用,且腹腔注射较皮下注射能更有效地降低MODS小鼠24h病死率.
连续静-静脉血液滤过（CVVH）被认为对MODS和/或脓毒症的治疗有一定作用,刘鲁沂等（第1期）采用常规治疗+血液灌流树脂吸附串联CVVH治疗MODS和/或脓毒症,与常规治疗+单用CVVH进行对比,认为血液灌流树脂串联CVVH治疗与单用CVVH治疗均能有效清除MODS患者血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6,改善细胞免疫功能及临床症状体征等.
4急性中毒
中毒事件是我国居民的主要死亡原因之一,也是急诊急救的主要问题之一.目前,许多中毒性疾病尚无特效解毒剂或者使用解毒剂后病死率仍较高,因此对于中毒性疾病的发病机制和治疗方法的研究仍备受关注.
目前,全球每年有超过20万的有机磷农药中毒患者死亡.急性呼吸衰竭是其第一位死因.何新华等（第4期）建立重度急性敌敌畏中毒猪模型,利用PiCCO监测EVLWI和PVPI等指标,发现重度急性敌敌畏中毒猪呼吸功能变化显著,EVLWI是早期评估中毒猪呼吸功能变化的有效指标.为了研究有机磷农药中毒导致的心脏损伤机制,何新华等（第6期）以重度急性敌敌畏中毒患者为研究对象,监测患者入院期间和出院前血清CK-MB、CTNI、胆碱酯酶、乙酰胆碱、肾上腺素和去甲肾上腺素的变化,发现重度急性敌敌畏中毒可导致心脏损伤,儿茶酚胺的分泌增加可能是其主要原因之一.对于有机磷农药中毒的治疗,临床上采用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复活剂作为特效解毒剂,但病死率仍达10%以上.近年来临床上除血液灌流和其他对症治疗以外,也有研究推荐使用脂肪乳进行辅助治疗急性有机磷中毒.李刚等（第9期）利用随机对照的动物实验探讨脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠的疗效以及对急性有机磷中毒所致急性肺损伤的治疗作用,发现脂肪乳与阿托品和氯磷定联合应用,可以减轻敌敌畏中毒症状,降低病死率,加快胆碱酯酶恢复,减轻急性有机磷中毒导致的肺损伤.
百草枯进入人体后,可导致多脏器功能损伤,其中肺是其主要靶器官,由于缺少特效解毒剂,百草枯中毒预后极差.因此深入研究急性百草枯中毒的致病机制和有效疗法仍是目前迫切需要解决的问题.马玉英等（第8期）利用高效液相色谱法检测大鼠血浆百草枯浓度,并对其各器官组织病理学进行观察,发现思密达能够降低大鼠血浆百草枯浓度,而且减轻百草枯中毒大鼠肺、胃、空肠的病理变化.李莉等（第11期）通过监测不同剂量乌司他丁对急性百草枯中毒兔模型心脏组织中基因和蛋白表达水平的影响,认为乌司他丁具有减轻百草枯致兔心肌氧化应激损伤,且这一作用可能与上调自身抗氧化系统组分有关.孙健波等（第11期）通过研究孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠肺组织中丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-α,IL-10,NF-κBp65等细胞因子以及肺组织病理变化的影响,认为孟鲁司特对百草枯中毒引起的大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用.刘晓伟等（第11期）通过分析168例急性百草枯中毒患者的临床资料,认为早期反复血液灌流可以延迟急性百草枯中毒后脏器损伤并减轻损伤程度.史晶等（第12期）观察了吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）对百草枯中毒后SD大鼠肺损伤和Nrf2通路激活的影响,认为PDTC能减轻百草枯中毒后肺损伤、肺纤维化,延长大鼠的存活时间与激活Nrf2通路,其机制可能与增强抗氧化能力有关.
对于急性中毒患者的流行病学研究结果,能对规范重症中毒患者的救治起到参考作用.徐胜勇等（第7期）回顾性分析了2008年2月至2010年3月北京
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