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[摘 要]目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及smad7表达的影响.方法选取90只健康成年Wistar大鼠作为本组实验的观察对象,随机将其分为健康组、糖尿病组及糖尿病氯沙坦组各30只,健康组采用普通饲料喂养方式,糖尿病组与糖尿病氯沙坦组采用高脂、高热量饲料喂养方式,喂养8周后糖尿病组和糖尿病氯沙坦组分别注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予糖尿病氯沙坦组大鼠氯沙坦30mg/（kgd）灌胃治疗,并于8周后对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化.结果①糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L,均明显高于健康组,血胰岛素及体质量均低于健康组,差异有统计学意义（P<0.05）.②糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L,均有所增加；Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11）,均有所降低,糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善,优于糖尿病对照组,差异有统计学意义（P<0.05）.结论AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达,减少TGF-β1及Smad7蛋白在尿液中的排泄,抑制糖尿病大鼠胰岛组织纤维化,从而起到保护肾脏的作用.

[关 键 词]氯沙坦；糖尿病；转化生长因子-β1（TGF-β1）；Smad7

[中图分类号]R54[文献标识码]A[文章编号]1674-0742（2014）11（b）-0007-02

糖尿病患者胰岛中含的RAS系统主要活性成分的表达均明显高于健康人群[1],其中胰岛β细胞胰岛素受体后信号途径异常是糖尿病患者的主要发病机制,TGF-β1及Smad7信号转导通路在组织的修复、细胞外基质沉积以及过度纤维化等[2]方面都起着重要的作用.该研究2013年1月―12月期间通过临床动物实验探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及Smad7表达的影响,分析氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用,现报道如下.

1资料与方法

1.1一般资料

选取90只3～4月龄健康成年雄性Wistar大鼠（由上海中医药大学实验动物中心提供）作为该组实验的观察对象,体质量180～220g,平均（193±11）g,随机将其分为健康组、糖尿病组及糖尿病氯沙坦组各30只,3组大鼠在性别、年龄、体重等方面差异无统计学意义,具有可比性.

1.2方法

健康组采用普通饲料喂养方式,糖尿病组与糖尿病氯沙坦组采用高脂、高热量饲料[3-5]喂养方式（10%猪油+20%蔗糖+2.5%蛋黄+67.5%+常规饲料）,喂养食物量40mg/（kgd）,喂养8周后糖尿病组和糖尿病氯沙坦组分别注射链脲佐菌素（STZ,腹腔注射,35mg/kg）[6]诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予糖尿病氯沙坦组大鼠氯沙坦30mg/（kgd）灌胃治疗,分别在实验的第1、2、4、8周末测定大鼠的血糖,并收集24h尿液,测24h尿蛋白定量[7].

1.3评价标准

对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化[8].

1.4统计方法

研究中采用SPSS16.0统计软件所得资料进行统计学分析,计量数据采用均数±标准差（x±s）表示,组间比较采用t检验.

2结果

2.1血糖、血胰岛素及体质量

实验未,糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖均明显高于健康组,血胰岛素及体质量均低于健康组,差异有统计学意义（P<0.05）,见表1.

2.2TGF-β1、Smad7蛋白表达

糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量有所增加,Smad7蛋白含量降低,糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善[9],优于糖尿病对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,见表2.

注：健康组比较*表示P<0.05,与糖尿病氯沙坦组比较#表示P<0.05.

3讨论

糖尿病患者胰岛中含的血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及血管紧张素受体等[10]RAS系统主要活性成分的表达均明显高于健康人群,其中胰岛β细胞胰岛素受体后信号途径异常是糖尿病患者的主要病理机制.TGF-β1及Smad7信号转导通路是一种具有多效性的细胞信号转导途径,在组织的修复、细胞外基质沉积以及过度纤维化等方面都起着重要的作用[11].

通过该组研究,可以初步发现糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L,均明显高于健康组,血胰岛素及体质量均低于健康组,P<0.05.糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L,均有所增加；Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11）,均有所降低,糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善,优于糖尿病对照组,差异有统计学意义（P<0.05）；说明TGF-β1/Smad7信号转导通路在大鼠糖尿病的发生、发展过程中发挥着重要作用,通过氯沙坦干预后糖尿病氯沙坦组大鼠胰岛组织中TGF-β1的表达较糖尿病组大鼠胰岛组织中减少,而Smad7在糖尿病大鼠胰岛组织中的表达较糖尿病组大鼠胰岛组织中增多,表明氯沙坦是通过作用于TGF-β1/Smad7信号转导通路来实现对胰岛纤维化的抑制作用,能够有效抑制胰岛的纤维化,明显改善TGF-β1与Smad7水平,保护胰岛及肾脏功能[12].总之,AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达,减少TGF-β1及Smad7蛋白在尿液中的排泄,抑制糖尿病大鼠胰岛组织纤维化,从而起到保护肾脏的作用.

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（收稿日期：2014-08-11）

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