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关于生物学相关论文范本,与细胞因子对急性心肌梗死的影响其相关作用机制的进展相关论文答辩开场白

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CTLs成熟和巨噬细胞活化,并且作用于非免疫效应细胞,能中和炎性细胞因子,可作为一种终止免疫应答的信号并关闭炎症反应[18].TGF-β是胶原纤维和其他细胞外成分合成和沉积的始动因子,可刺激培养的心肌成纤维细胞合成分泌胶原,增加纤维合成素和糖蛋白的合成,导致胶原重塑[19].血浆中TGF-β等抑制性细胞因子的减少,可抑制IFN-γ的合成和分泌,促进炎症反应的发生,并促进血栓的快速形成,而急性血栓的形成在急性心肌梗死的发病过程中起着很重要的作用[18].

3.5肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

TNF-α是一种促炎症细胞因子,主要由激活的单核-巨噬细胞产生,但心肌组织中的心肌细胞和非心肌细胞受到某些刺激后,也具有表达、合成和分泌TNF-α的能力[20].TNF-α具有多种生物效应,和动脉粥样硬化的形成密切相关.TNF-α可直接损伤血管内皮细胞,使其通透性增高,血中胆固醇易于穿透内膜,而在管壁内沉积形成动脉粥样硬化斑块.同时,TNF-α还可促进原癌基因转录,产生血小板源性生长因子,破坏血凝-抗血凝平衡,促进血栓形成[21].另外,在急性心肌梗死患者心肌中TNF-α合成释放量可明显增长,并激活中性粒细胞释放IL-8,诱导黏附分子表达,导致中性粒细胞聚集并阻塞缺血区微血管,释放氧自由基损伤心肌细胞,导致易损区存活心肌细胞死亡[22].

4结语

综上所述,急性心肌梗死后的炎症反应是一个多因素相互促进、相互制约的复杂过程.细胞因子广泛参与其中,可在一定程度上影响受损心肌的转归.随着对细胞因子在急性心肌梗死后的炎症反应中作用机制的进一步研究和探讨,将会对急性心肌梗死的治疗和监测产生深远影响.

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