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微生物类论文范文素材,与支原体肺炎合并肺外表现的临床相关医学研究生论文评语
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[摘 要 ],支原体肺炎有时有肺外合并症,易导致误诊.当以细菌性或病毒性感染不能完全解释时,应考虑支原体肺炎引起多脏器损害之可能,应及时查MP-IgM,以早诊断、早治疗.
【关 键 词 】 支原体肺炎；肺外表现
肺炎支原体(MP)是引起小儿支原体肺炎的病原微生物.MP感染不仅仅损害呼吸系统,还可能引起其他脏器,如心、肝、肾、皮肤的损害.我院于2003年1月～2006年12月共收住168例支原体肺炎合并肺外损伤的患儿.现将其临床资料分析、总结并报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料.男94例,女74例.年龄5～11个月5例,1～3岁18例,4～7岁44例,大于7岁101例.肺外表现时间在病程的2～13d内.春冬发病161例,秋季发病7例.
1.2 诊断标准：按吴瑞萍等主编的2002年版的《诸福棠实用儿科学》诊断支原体肺炎.
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1.3 临床表现
1.3.1呼吸系统表现.168例发热儿163例.其中>39℃者159例,<39℃共9例.其中发热超过7d者24例,咳嗽160例,咳伴喘憋者15例,两肺可闻痰鸣音者72例,哮鸣音10例,中小水泡音42例,一侧呼吸变低38例.x线下肺部表现：全部显示肺间质性病变,一侧或双侧肺门阴影增浓63例.两肺纹理增粗伴点片状影45例,右肺大片影84例,左肺大片影63例,并发胸腔积液13例,肺气肿11例.婴幼儿以支气管肺炎多见,年长儿以间质性或大叶节段性病变为主.
1.3.2肺外表现
1.3.2.1循环系统.表现为心肌肌钙蛋白I和磷酸激酶同工酶升高.心电图则显示非特异性ST―
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1.3.2.2消化系统.恶心、呕吐22例,腹痛140例,肝大4例,腹泻24例,丙氨酸转氨酶升高3例.
1.3.2.3神经系统.头痛13例,烦躁4例,头晕8例.巴宾斯基征阳性3例.膝腿反射消失2例.脑电图仅有轻度异常、头颅CT、脑脊液检测都正常.
1.3.2.4淋巴系统.颈淋巴结增大7例,CT显示肠系膜淋巴结增大4例.
1.3.2.5血液系统.白血细胞减少6例,血小板减少1例,中度贫血7例.
1.3.2.6泌尿系统.水肿、少尿6例,血尿6例,肾功能、抗“0”、肾B超均正常.
1.3.2.7黏膜和皮肤.紫癜1例.
2 讨论
2.1 MP是细菌与病毒之间的一种病原微生物.它通过飞沫呼吸道传染.除了引起肺炎外,还可引起咽炎、气管炎与支气管炎.
MP除引起呼吸道病变外,还可引起呼吸道外的多个脏器的病理改变.在临床上,发病之初,有时,肺外损伤引起的临床症状,甚至比呼吸道症状更明显,而成为首发症状.近年来,文献报道肺外表现的已很多,MP还可引起心血管、神经、消化、皮肤、关节、肌肉及血液等器官病变.而且各器官病变之临床症状与实验室诊断指标大多无特异性.心血管系统主要表现为心肌炎.消化系统损伤则表现为腹痛、呕吐、恶心等胃肠炎症反应.肝则为中度功能损伤.神经系统以MP脑炎多见.泌尿系统则以水肿、血尿为主.血液系统中贫血、紫癜时有可见.皮肤、关节、肌肉损害及黏膜损伤也有报道.
2.2 本病,特别是肺外表现的病理机制,目前,医界知之甚少、甚浅.仅有3种假设：①免疫介导损伤.②直接损伤.③病毒介导损伤.
支原体肺炎肺外损伤发生机制,可能是MP抗原和人的心、肝、脑、肾、平滑肌有着部分共同抗原,感染后,可产生抗人体组织的自身抗体,形成免疫复合物,引致诸多肺外表现.当然,目前尚不能排除MP直接感染引起的可能性,它的临床表现是多种多样的,缺乏典型性、特异性.而当肺外表现比肺内表现更突出的疾腐早期,就易导致误诊.也有文献报道,甚至缺少肺内(呼吸道)症状的MP肺炎.
2.3 对本病的诊断,现在多作MP－IgM检测,它具有高度的特异性与灵敏度,是诊断支原体肺炎的决定性依据.
支原体肺炎诊断并不难.问题是,即使肺外症状掩盖了呼吸道症状时,要考虑到MP感染的可能,并及时作MP―lgM检测,只有这样.才可达到早诊断、早治疗的目的.
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