人参方面会计论文参考文献,关于人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用机制相关本科毕业论文范文

时间:2020-07-05 作者:admin
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【摘 要 】 人参皂苷Rg3是红参药材中存在的一种高活性人参二醇类皂苷,具有很强的抗肿瘤活性.本文参考近年来国内外文献及专利,对Rg3的抗肿瘤机制进行了综述.人参皂苷Rg3可以抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的粘附、浸润和转移,抑制肿瘤新生血管的形成,抑制肿瘤新生血管的形成,逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),并且与抗肿瘤药物联合应用时有增效减毒作用.

【关 键 词 】 人参皂苷Rg3;抗肿瘤活性;细胞凋亡;多药耐药性(MDR)

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.03.586 文章编号:1004-7484(2014)-03-1652-02

人参皂苷Rg3是红参药材中存在的一种高活性人参二醇类皂苷,属于四环三萜类.Rg3对多种恶性肿瘤均有预防和治疗作用,比如肺癌,胃癌,肠癌,乳腺癌,肝癌,黑色素瘤,结肠癌,膀胱癌等等.本文参考近年来国内外文献及专利,就Rg3抗肿瘤机制做一综述.

1.抑制肿瘤细胞的增殖

肿瘤细胞不同,人参皂苷Rg3在细胞增值过程中的作用阶段也不完全相同.

人参皂苷Rg3能抑制延缓人喉癌细胞周期进程Hep-2细胞的生长,抑制缺氧对HIF-1α的表达,从而达到抗肿瘤作用;还能抑制A431细胞的增殖,使细胞停滞在G1期,并且与LewisY抗体呈协同作用[1].

人参皂苷Rg3能明显抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖.人参皂苷Rg3抑制了MCF-7细胞PCNA、p-EGFR、LeY及其合成关键酶FUT1/FUT4的表达,并且能抑制EGFR上的LeY寡糖链合成,从而使EGFR不能与其配体的有效结合,干扰由配体介导的EGFR激活,从而使下游信号传导中断,最终抑制肿瘤细胞MCF-7的增殖[2].

2.促进肿瘤细胞的凋亡

经Rg3作用后,MCF-7细胞上Fas蛋白质表达率增加了52%,MCF-7细胞Fas细胞mRNA表达增加了45.7%,细胞明显皱缩和变圆.说明人参皂苷Rg3能通过上调Fas抗原的表达,来诱导MCF-7细胞的凋亡[3].

3.抑制肿瘤细胞的粘附、浸润和转移

人参皂苷Rg3可抑制肝癌的生长和转移;能抑制B16-BL6黑色素瘤细胞浸润基底膜,抑制肿瘤细胞与纤维粘连蛋白和层粘连蛋白的粘附和入侵作用,并且对肿瘤周围新生血管的形成也有抑制作用;能显著抑制卵巢癌细胞SKOV-3的肿瘤转移[4].

4.抑制肿瘤新生血管的形成

目前通过抑制肿瘤血管生成来预防和治疗肿瘤的研究越来越多,其分子机制主要通过以下四个方面来阐述:①直接抑制内皮细胞的增殖;②抑制VEGF等肿瘤血管生成因子的信号传导;③促进肿瘤血管生成抑制因子的表达,如血小板因子4(PF-4);④抑制胞外基质金属蛋白酶的活性.


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人参皂苷Rg3能抑制食管癌Eca-109和786-0细胞增殖,诱导血管内皮生长因子(VEGF)显着减少.人参皂苷Rg3是作用于缺氧引起的多种信号途径来下调VEGF在肿瘤细胞中的表达;人参皂苷Rg3能抑制内皮细胞上毛细管的生成,并且成剂量依赖性.Rg3显著抑制了碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管生成,而基质金属蛋白酶蛋白酶(MMPs)活性也大大降低[5].


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5.逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)

多药耐药性是肿瘤细胞由于长期接触同一个化疗药物,不但对这一化疗药物产生了抗药性,并且对其他结构、功能甚至作用机制都不同的,从未接触过的化疗药物也有了耐受.人参皂苷Rg3可作为肿瘤逆转剂.

人参皂苷Rg3的抗肿瘤作用机制参考属性评定
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人参皂苷Rg3对核因子NF-kB有的抑制作用,可以增强直肠癌细胞SW620,HCT116以及前列腺癌细胞LNCaP,PC-3和DU145对多西他赛以及其他结构相似抗肿瘤药物的敏感性[6].

6.药物联合应用的增效减毒作用

人参皂苷Rg3与吉西他滨联合治疗不仅增强对肿瘤的生长抑制,而且还显著提升了肿瘤坏死率,提高肺癌生存和荷瘤小鼠的生活质量.化疗和抗血管生成药物的组合可能成为在人类癌症的实验性治疗中一个创新和充满希望的治疗策略.

联合人参皂苷Rg3和卡培他滨对乳腺癌患者进行化疗,抗乳腺癌血管生成效果更好,毒性与耐药性敏感性都降低了.

Chen等[7]通过临床实验证明了人参皂苷Rg3和丝裂霉素C、替加氟联合用药,可降低血清VEGF浓度,提高中晚期胃癌患者的生存率.

人参皂苷Rg3的强抗肿瘤活性,用于恶性肿瘤的治疗有着广阔的前景.人参皂苷Rg3

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