高血压类论文范文检索,与高血压知识系列讲座(3)相关本科毕业论文范文

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本系列文章主持人：天津医科大学总医院崔书章教授

高血压发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚.根据临床观察和基础研究,体内血压的维持可能与以下生化因素有关：

1.儿茶酚胺人体内双侧肾脏上面各有一个三角形的腺体,解剖学上称为肾上腺,它能分泌儿茶酚胺,包括去甲肾上腺素和肾上腺素,它们直接作用于心脏、血管及中枢神经系统,对心血管功能有重要作用,特别是去甲肾上腺素能明显升高血压.嗜铬细胞瘤患者血压升高时,血儿茶酚胺水平明显升高.老年人对去甲肾上腺素灭活或清除能力降低,血去甲肾上腺素水平升高,血管壁上α受体数目不变或增多,β受体数目减少,因此,老年人常易发生高血压.能够干扰多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素作用过程的药物可以用于降压治疗.嗜铬细胞瘤高血压患者,必须行手术切除瘤体来达到降压目的.虽然,儿茶酚胺有助于高血压的发生,然而,大多数原发性高血压患者血液儿茶酚胺水平正常.

2.皮质醇血皮质醇增多症常见于垂体分泌促肾上腺皮质激素过多的微腺瘤和肾上腺皮质增生或腺瘤者.上述患者大多数出现高血压,切除肿瘤后,高血压和其他临床症状好转.血皮质醇引起高血压的原因可能是提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性和增加外周血管阻力,皮质醇及其代谢产物还能引起体内钠水潴留和增加血容量,促进血管紧张素原生成.皮质醇的上述作用都有可能升高血压.

3.醛固酮醛固酮是由肾上腺皮质的球状带分泌的.如果肾上腺皮质的球状带增生或有肿瘤,常常分泌过多的醛固酮,释放入血,引起血醛固酮水平明显升高,称为醛固酮增多症.该病患者常表现高血压、低钾血、低肾素血和高钠血.其作用机制为醛固酮有钠潴留作用,使细胞外液和有效循环容量增多,醛固酮还能使血管对去甲肾上腺素作用增强,升高血压.醛固酮的分泌主要由肾素―血管紧张素系统和血钾调节.此外,促肾上腺皮质激素、心钠素、多巴胺等也能调节醛固酮分泌.

4.肾素肾素是由肾脏肾小球旁细胞分泌和释放.肾素的生成受血醛固酮水平调节,血醛固酮水平升高时,肾素分泌受抑制,反之,肾素分泌增加.血液循环容量缓慢增加时,血肾素水平降低.肾素分泌瘤患者血肾素水平明显升高,表现为难治性高血压、高肾素血和低钾血.妊娠妇女血肾素水平会升高.

5.血管紧张素原血管紧张素原是由肝细胞产生的,血浆血管紧张素原主要来自肝脏,它作为肾素的底物,在调节血压方面具有重要作用.肝脏产生血管紧张素原的速率受血管紧张素Ⅱ、肾上腺糖皮质醇、雌激素、甲状腺激素、胰岛素和白介素-6水平调节.血管紧张素原在肾素作用下生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶或糜蛋白酶作用下生成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体四个亚型中AT1结合才能发挥生物学效应,引起小血管收缩和醛固酮分泌而升高血压

高血压类论文范文检索.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂都能治疗这类高血压.

高血压知识系列讲座(3)参考属性评定
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6.性类固醇高血压与雌激素、雄性激素和孕激素生成过多有关.长期给予口服避孕药也会引起高血压.雌激素可能通过升高血中血管紧张素原和血肾素水平、增加内皮一氧化氮活性来调节肾素以及使钠水潴留引起高血压.原有高血压的患者口服雌激素数周到数月后会使高血压加重或恶化,停用雌激素1~12个月后,升高的血压会逐渐下降.临床上,肾上腺或卵巢疾病患者常出现高血压.多囊卵巢综合征患者由于血液雄激素水平升高,常表现为胰岛素拮抗、肥胖和高血压.绝经期前女性高血压发病率明显低于男性,绝经期后则女性高血压发病率明显高于同龄男性,这可能与雌激素和肾素―血管紧张素系统有关.

7.前列腺素体内血管运动的平衡取决于升压因素（如血管紧张素）和降压因素（如前列腺素）之间的平衡.将血管紧张素II输注到狗肾动脉内,肾脏可以释放前列腺素.前列腺素能减弱血管紧张素II的血管收缩和钠水潴留作用.能减少前列腺素释放的消炎痛等药物都能增加血管紧张素II的肾脏作用.肾血管性高血压患者,应用抑制前列腺素合成药时即能加重高血压.

8.心钠肽心脏能合成和释放心钠肽和脑钠肽.心钠肽主要在心房,脑钠肽主要在心肌.它们的主要生理作用有排钠、扩张动脉血管、选择性增加毛细血管通透性和对抗肾素―血管紧张素―醛固酮系统的水钠潴留和调节交感神经功能作用.

9.血管加压素在下丘脑视上核与室旁核合成.又名抗利尿激素（精氨酸加压素）,它通过钠水潴留和升高外周血管阻力而升高血压.

10.内皮素内皮素是一种由内皮细胞产生的强效血管收缩多肽,脑和肾脏血管对内皮素的血管收缩作用敏感而持久,尚有对抗血管扩张剂的作用.

11.一氧化氮1977年美国德克萨斯大学默拉德发现,硝酸甘油可产生一氧化氮,并具有松弛血管平滑肌的作用.一氧化氮尚可由内源性精氨酸形成.一氧化氮合成酶受许多激素和药物影响,这些激素和药物能够改变细胞钙通道、钙转运、肌醇磷酸盐形成和钙动员,继而增加一氧化氮合成酶活性和促进精氨酸一氧化氮生成.内毒素和一些细胞因子也能诱导多种细胞和组织（包括血管平滑肌、巨噬细胞和肝脏）中一氧化氮合成酶合成.脓毒症和内毒素性休克时,由于大量一氧化氮形成引起明显血管扩张导致血压降低.细胞内钙浓度调节血管平滑肌收缩,一氧化氮则是血管平滑肌松弛的重要调节剂.

怎么样写高血压硕士论文
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