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我们每天都在呼吸,吸进空气中的氧气,呼出体内的二氧化碳,循环往复,维持我们的生命.

呼吸系统是人体重要的器官系统之一,由呼吸道和肺两大部分组成.

呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管,肺由肺实质(支气管树和肺泡)以及肺间质(结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经)组成.

为了保证呼吸运动的正常进行,胸膜、呼吸肌等也是重要的必备装置.

呼吸系统有坚实的防御功能,它就像一棵大树,保护我们正常的生命活动.但是,呼吸系统也是脆弱的,很容易受到伤害.如果我们不爱护它,它会罹患许多疾病,影响我们的身体健康.慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD)就是其中最主要的杀手.

50％的患者不知道自己得了慢阻肺

这是因为慢阻肺潜伏期长,表现出来的只是咳嗽、多痰等看似平常的症状.

慢阻肺目前是世界上疾病死亡的第四大病因.相比心脑血管疾病患病率逐年下降的趋势,慢阻肺的患病率却一路上升.由世界银行／世界卫生组织资助的一项研究结果表明,预计到2020年,慢阻肺将成为世界范围的第五大负担重的疾病,致残率将位居第五(1990年位居十二),仅次于缺血性心脏病、重度抑郁症、交通事故以及脑血管病.我国“十五”期间做的慢阻肺患病率调查显示,40岁以上人群慢阻肺的患病率为8.2％.

据世界卫生组织统计,每年有6亿人受到慢性阻塞性肺疾病的折磨,但竟然有高达50％的患者并不知道自己得了这个病,这是因为慢阻肺潜伏期长,表现出来的只是咳嗽、多痰等看似平常的症状,因此,没有受到人们的足够重视.许多患者在出现咳嗽、咳痰、气短症状时没有及时就诊,使得大量慢阻肺患者没有被早期发现；而已确诊的许多慢阻肺患者也未接受规范化治疗.

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不是所有的咳嗽、咳痰都会发展成为慢阻肺

但一般来讲,患者常常在发展至肺功能损害以前多年即出现咳嗽、咳痰的症状.

慢阻肺包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿如果发展到严重程度,还可以引起慢性肺原性心脏病,产生呼吸衰竭和心力衰竭等严重并发症,危及病人的生命.该病可反复发作,主要表现为咳嗽、咳痰,以清晨为重,痰黏稠不易咳出,痰多呈白色黏液泡沫状.在感染或受寒后,病情迅速加剧,痰量增多,黏稠度增加或呈黄色脓性痰.随着病情的发展,患者终年都有咳嗽、咳痰.需要提出的是,并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展成为慢阻肺,但一般来讲,患者常常在发展至肺功能损害以前多年即出现咳嗽、咳痰的症状.

特别指出,有些患者并没有症状,但是在肺功能检查时,却已经出现了肺功能损害,这部分人往往是吸烟和有职业暴露的高危人群.当疾病逐渐发展时,部分人会出现气短或呼吸困难,伴有喘息样发作,气急,不能平卧.晚期患者常有体重下降、骨骼肌功能障碍、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等.

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吸烟――慢阻肺――肺心病

大家知道,肺脏的主要功能是进行气体交换,吸入氧气,呼出二氧化碳.由于慢阻肺患者肺脏与支气管都出现严重病变,正常的气体交换不能进行了,病人便出现低氧血症甚至呼吸困难,长期低氧可使全身多个脏器功能减退,例如：消化道缺氧可使病人感到腹胀、嗳气、食欲下降；中枢神经系统缺氧可使人感到头晕、头痛、疲倦,严重缺氧可致昏迷,长期缺氧使心脏负担加重,心脏就要加倍工作来代偿,心肌就变得肥厚起来,最后导致慢性肺心病.当心脏的功能代偿到极限时,心脏功能就衰竭了,病人会出现胸闷、气短、双下肢浮肿.

所以我们说长期大量吸烟可导致慢阻肺,慢阻肺晚期的严重并发症是慢性肺心病.这就是吸烟――慢阻肺――肺心病病程发展的三个阶段；其最后结果是心肺功能衰竭而死亡.多少肺心病患者经医务人员奋力抢救可挽救生命,但这些患者生活质量很差,自己和家人均痛苦万分.

几乎所有慢阻肺患者都长期大量吸烟

慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素.

个体因素包括遗传因素、气道高反应,以及肺生长发育阶段(与孕期、出生时体重以及儿童时期的生活环境有关).

环境因素是导致慢阻肺的主要危险因素：

1、吸烟：几乎所有的患者都有长期大量吸烟史,少则十多年,多则四、五十年；每日吸烟量算起来平均也有二三十支.吸烟人群患病率较不吸烟人群高2～4倍,如果每日吸烟2包,连续20年,即可出现不同程度的慢阻肺.烟草中有上百种有毒物质,烟雾中的大量有毒气体刺激了呼吸道黏膜,使呼吸道分泌过多的黏液,堵塞了气道,同时呼吸道增厚,变得狭窄,呼气受阻；烟雾刺激了呼吸道和肺内的巨噬细胞和中性粒细胞,它们释放出大量弹性蛋白酶,把肺泡的结构破坏了,形成肺气肿,使肺脏交换气体的面积大大减

关于生活质量论文范文检索少了,所以慢阻肺的患者最常见的症状就是呼吸困难、气短、咳嗽、咳痰.

2、职业性粉尘和化学物质：若职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的慢阻肺发生.接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加.

3、空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用.空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,慢阻肺急性发作显著增多.其它粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遵受损害,为细菌入侵创造条件.慢阻肺的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关.

4、感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为慢阻肺急性发作的主要病原菌.病毒也对慢阻肺的发生和发展起重要作用.儿童期的重度呼吸道感染与成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关.

肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准

慢阻肺的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定.

在高危人群中进行肺功能检查,是诊断慢阻肺的重要手段,可以发现没有症状的慢阻肺患者.肺功能检查就是借助于机器对患者呼出气流进行检测,来确定是否存在不完全可逆性气流受限.有些慢阻肺患者在疾病早期轻度气流受限时可以没有临床症状,这一点非常重要.胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别.患者出现呼吸困难、气短时,还要查动脉血气分析,以明确是否缺氧.怀疑发生肺心痛的患者应做心电图、心脏彩超等检查进行诊断.

防治：多管齐下,打持久战

避免危险因素

戒烟可以防止肺功能继续迅速恶化.慢阻肺是由于肺的通气功能长期受到损害引起的.吸烟者的肺功能下降的更快.如果戒烟,每年肺功能下降的趋势会接近正常人,这就意味着肺功能恶化的程度会减慢或停止.因此,无论何时戒烟都为时不晚.

防寒保暖、预防感冒同样是预防慢阻肺急性加重的一个关键措施.慢阻肺患者存冬天要适量增加衣服,当寒潮来临时要提前加衣服,严寒季节应减少外出.避免吸入刺激性气体,例如尽量避免到厨房炒菜,不到新装修的屋子去,这样可减少慢阻肺急性发作的次数.在感冒高发期应尽最减少到公共场所的次数,可以使用一些有预防作用的药物,减少感冒的发生.

治疗方法

慢阻肺是一种需要很有耐心、恒心,长期应用药物控制的疾病.

经常使用的药物包括支气管扩张剂、祛痰剂、类固醇、抗生素等.对于有症状的患者,支气管扩张剂是中心治疗药物,包括β-2受体激动剂、抗胆碱能类药物、茶碱类药物等,医生会根据患者的具体情况及其副作用的大小进行单独应用或联合应用治疗.对于一些肺功能较差,同时反复发作的患者,医生可能会建议患者吸入皮质激素进行治疗.对于慢阻肺患者,为预防其反复发作,建议行疫苗接利(1～2次／年,冬、秋).存稳定期一般不推荐应用抗生素.痰液溶解剂、抗氧化剂、免疫调节剂可能降低病情的严重程度以及急性发作的次数.

如果发生了咳嗽加重、咯痰量增加或咯脓痰、呼吸困难加剧等慢阻肺急性加重的症状,不要慌张,要及时到医院就医,按照医嘱打针吃药,必要时应住院治疗.随着医学水平的不断进步和发展,对于终末期慢阻肺患者,目前可以进行肺减容和肺移植手术进行治疗,延长患者的生命,提高生活质量.

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