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6.你的社交型大脑
神经细胞会注意到错误,并具有学习别人的欲望
有些神经细胞会嘲笑错误,另一些则会强迫一个人觊觎别人的东西.通过研究这些现象,科学家们要搞清楚的不仅仅是幸灾乐祸和嫉妒到底产生于大脑的哪个部位,他们正在极力研究社交影响是如何蠕动进人类大脑的.
这些科研新成果使研究人员不再孤立地研究大脑,而是将大脑作为一个社会因子&#
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2012年早些时候,日本研究人员发现,当一只猕猴目睹其它猕猴犯错误的时候,大脑中的一小群神经细胞就会激活.这些细胞位于大脑的前端,当猕猴自身犯错时会保持静默,但当其看到同伙将事情搞砸时就会活跃起来.研究的合著者、日本大阪关西医科大学矶田正树认为,人类可能拥有相似的细胞.
细胞会对其它动物的错误作出反应而对自身犯错却无动于衷是一个令人惊奇的发现,这表明这些细胞的行为明显来自大脑的镜像神经元系统.一个主体在做事并观察其他人做事的时候,一批神经细胞被激活,镜像神经元系统此时会被提议弄清他人行为的意义.这些新的研究结果正在描绘出一幅复杂的景象.
其他研究也揭示了镜像神经元系统是如何帮助大脑向他人学习的.在不同的社会环境中,镜像神经元与大脑中的其他系统合作,使拥有他人财产的目标自动地变得更为可取.法国研究人员发现,别人手中的糖果、工具和衣服比一个遥不可及的目标更具诱惑力,哲学家勒内吉拉尔将这种现象称为“模仿欲望”.
研究人员发现,这种无意识升级的发生分为两个步骤：开始时,镜像神经元系统检测到其他人拥有他感兴趣的东西；然后,这个信息被发送到大脑的价值评估系统,它会向上调整对象的价值.
研究人员说,虽然觊觎财产和挑剔错误这些特质,父母是不会教给他们孩子的,但这些特质也有可能成为一项重要功能.看其他人做错了什么,获得了什么,对于他们如何在这个世界上相处也是很有价值的信息.
7.科学家开始接受推特的挑战
社交媒体本身已成为研究的工具和课题
你也许会说2012年科学和社交媒体越来越“亲近”了.但是,像许多友谊一样,这其中也有跌宕起伏.
一方面,对于实时跟踪特定事件,像推特这样的平台被证明是有用的工具.例如,美国哈佛医学院和波士顿儿童医院的科学家们发现,对2010年在海地暴发的霍乱疫情,推特密切跟踪了官方的卫生报告.推特上关于流感的言论也和该疾病的传播紧密契合.通过跟进与地震相关的推特,美国地质调查局的研究人员画出了一张2009年加州摩根山地震强度最大地点的草图.
除了探索社交媒体作为现场数据代理的价值,科学家们还详细审查了它们在行为塑造内在动力方面的出路.
科学家们也证明了社交媒体是如何传播误导性和强烈政治性信息的.虽然传播虚假信息对选举的影响尚不明确,但科学家担心政客可能会欺骗性地利用这些社交平台来影响投票.
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“在过去的五六年中,我们已经历了这种转变,”美国纽约大学专事研究信息角色、传播和影响的司南艾瑞尔称,“人们正在面临数字信号的大暴发.”
这种暴发可能会产生很大的影响,但制定规范并不容易.科学家们还在设法弄清用什么方法来研究社交媒体才会奏效.例如,在实验室进行的实验中,设置一个对照组可缩小范围,观察哪些东西引发的效果会相对简单.但对社交媒体来说并非如此简单,信息很容易“泄漏”并影响对照组.与分子或蛋白质相比,在社交媒体研究中的人类玩家是多样、动态且难以约束的.
8.女人也许能产下新卵子
此项发现或许会导致新的不孕症疗法
50多年来,这件事早被认为已彻底解决了：一个女人甚至在她出生前,就已生长出她将拥有的所有卵子.但是,2012年公布的一项研究认为,这个长期公认的事实也许并不准确.
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美国马萨诸塞州总医院生殖和发育生物学家乔纳森蒂莉领导的研究表明,无论是女人还是小鼠,其卵巢中的干细胞会在整个成年期补充卵子的供应.随着年龄的增长,干细胞制造卵子的能力会逐渐减弱,最终在更年期消失殆尽.
许多人为这条新闻欢呼雀跃,因为它增加了在实验室培养皿中培育卵子用以不孕症治疗的可能性.而且这种可能性已有点接近现实了,因为日本科学家已宣布,他们在实验室中用胚胎干细胞和重组干细胞培育出了具有生育能力的小鼠卵细胞（或称为卵母细胞）.
蒂莉说,利用他和他的团队发现的干细胞,不仅对那些有生育问题的人是一个福音,也有助于延缓更年期.
但一项后续研究对蒂莉的研究成果提出了质疑.瑞典哥德堡大学的刘奎及其同事报告说,他们发现了可能会被误认为是干细胞但又不会产生卵子的卵巢细胞.但熟悉蒂莉研究工作的科学家说,瑞典研究团队分离出的是一种不同类型的细胞,而未能发现干细胞.
也有一些科学家怀疑,这些干细胞即便是真的,也会在体内积极地产生卵母细胞.爱丁堡大学的伊夫林特尔弗对蒂莉的干细胞进行了研究,她认为,这些细胞只在卵巢损伤时才会积极行动,否则就会静静地待在那儿.
尽管科学争论还在继续,蒂莉已经成立了一家称为“卵巢科学”（OvaScience）的先创公司,准备利用他在卵子前体细胞上的研究成果开发新的不孕不育疗法.
9.地球新邻居看起来很熟悉
在半人马座阿尔法星系发现的行星离我们只有几光年之遥
对系外行星来说,大小真的很重要.这也是一个只有4.4光年远、与地球大小相仿的行星或会成为2012年最令人兴奋的天文学发现之一的原因所在.这颗行星在半人马座阿尔法星系绕一个类似太阳的恒星旋转.而半人马座阿尔法星系是离地球最近的恒星系统,是未来星际探险最为青睐的目标.
在半人马座阿尔法星系发现的这颗岩石行星,终于使数十年来关于半人马座阿尔法星系的3颗恒星是否拥有行星的争论尘埃落定.在地球上最强大的行星探测仪器――高精度径向速度行星搜索器投入应用之前,这一区域一直是冷冷清清的.现在,科学家们都渴望通过进一步的观察来确认此项发现. 比地球略大的这颗行星,被非正式地命名为半人马座阿尔法Bb,其离母星的距离非常之近,仅需3天就可环绕一圈.这个超近轨道意味着,其一面始终背向恒星,另一面则遭受强烈炙烤,达到1200℃的温度.背向恒星的一面虽然是星际空间探测器登陆的优选地,但同时又是寒冷的,并不适合人类生存.
但也别不把半人马座阿尔法星系当回事.天文学家们猜测,在这个3恒星星系中应存在更多的行星,它们也许会更远一点并处在恒星的宜居区域内.
10.朊病毒或会引发阿尔茨海默氏症
其与疯牛病背后的破坏性蛋白具有相似性
越来越多的研究表明,一个具有传染性的、可自我复制的蛋白可能是引发阿尔茨海默氏症的核心因素.此项发现或会改变科学家们对该种疾病的看法.
从理论上说,危险蛋白的一颗微小种子可能会破坏其他无害蛋白,继而在大脑中创建和释放出一支破坏性的大部队.这个过程可能不仅限于阿尔茨海默氏症.一些研究人员相信,这种蛋白在大脑中的扩散可用以解释帕金森氏症、亨廷顿氏病和肌萎缩性侧索硬化症等其他毁灭性疾病.
在阿尔茨海默氏症中,受到密切注意的可能致病原是β-淀粉样蛋白,这是在病患大脑中发现的大块粘性斑块的主要成分.而β-淀粉样蛋白在累积成斑块前很久就已形成损害.β-淀粉样蛋白形成低聚物后,可扰乱大脑信息,并最终杀死神经细胞.
一些科学家现在认为,这些低聚物就是被称为朊病毒的致病原.30年前,美国加州大学的斯坦利普鲁西纳在研究可造成脑损耗的克雅氏病、羊痒病和疯牛病时,发现了这种可自我复制的蛋白.20年前,普鲁西纳预测到,类似的东西也可发生在阿尔茨海默氏症和其他脑部疾病中.最近几年,他和其他研究人员已陆续找到一些证据,表明他的预感是正确的,并引起了更多人的关注.
普鲁西纳及其同事2012年早些时候报告说,注入半个小鼠大脑的β-淀粉样蛋白可刺激其他β-淀粉样蛋白缓慢地累积起来.瑞典科学家发现,在培养皿中的大鼠和人类细胞中,β-淀粉样蛋白可直接从一个神经细胞跳转到另一个神经细胞,这表明这种蛋白可追随大脑中的神经连接.
还有更多的证据则来自对一种特别危险的β-淀粉样蛋白类型的研究.只要“微乎其微”数量的这种焦谷氨酸化β-淀粉样蛋白,就会导致普通型β-淀粉样蛋白的灭亡.这些蛋白仅需24小时就可杀死培养皿中一半的小鼠神经细胞.
如果朊病毒的想法是正确的,那么一个小的、危险的β-淀粉样蛋白种子,经过多年后可能会导致无害β-淀粉样蛋白变身为具有破坏性的蛋白类型.但到目前为止,还没有直接的证据表明这种转变会在人体中发生.
将阿尔茨海默氏症作为朊病毒病来思考,或对如何延缓甚至阻止病情发展具有很大的影响.新方法将致力于将破坏性的β-淀粉样蛋白形式阻挡在大脑外,或是扰断其蔓延.（未完,待续）
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