生物钟方面本科论文文献综述,关于OSAS、炎症和动脉粥样硬化(综述)相关毕业论文参考文献格式

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【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)07－0442－01

OSAS作为代谢综合征的一部分,可导致多种并发症,它也是动脉粥样硬化（AS）的独立危险因素.OSAS是一种多因素共同作用的疾病,间歇性低氧（IH）是其最主要的特征,它可以导致动脉粥样硬化 ［1-3］ .OSAS被认为是一种炎症性疾病,在OSAS相关的动脉粥样硬化发展过程中,炎症也是一个关键的因素,更好的研究这些机制对存在心血管危险因素的OSAS病人具有重要的理论价值和实践意义［4］ .

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动脉粥样硬化的病理过程

AS的发病机制复杂,涉及内皮细胞损伤、脂质浸润、单核细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞等病理反应,而脂质代谢异常,在AS发生发展中是损伤内皮和平滑肌的主要因素.AS由氧化脂蛋白损害血管内皮开始,血管内皮活化,表达粘附因子,如单核细胞化学趋化蛋白、T细胞化学趋化物、可溶性血管细胞粘附分子等,诱导炎症细胞穿过血管内膜,启动局部炎症反应.单核细胞迁移到内皮下,在巨噬细胞集落刺激因子的作用下,大量表达清道夫受体,不断吞噬进入内膜下的氧化低密度脂蛋白,从而形成泡沫细胞,内膜脂质条纹.T淋巴细胞释放干扰素和淋巴细胞毒素,刺激巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖.在炎症进展的同时,激活的粒细胞还释放一些肽类生长因子,促进平滑肌细胞的增殖,使得细胞外基质更加紧密.这是使得粥样斑块进入纤维化期的主要机制之一.炎症反应在动脉粥样斑块的破裂过程中也起着重要的作用.激活的巨噬细胞可释放多种蛋白水解酶,降解细胞外基质,从而使斑块表面纤维帽变薄,导致斑块结构改变,随着脂质核心的不断增长和纤维帽的不断销蚀,最终引起斑块破裂.T细胞产生的干扰素可阻止平滑肌细胞合成胶原蛋白,使斑块易损性增加.此外,巨噬细胞还释放组织因子成为斑块破裂后血栓形成的始动因素.AS是多因素相互作用,炎症、高血压和血脂异常协同作用于血管壁,加速动脉粥样硬化［5］ .OSAS引起的缺氧刺激可作为始动因素或加剧动脉粥样硬化.

OSAS的特征是睡眠时上气道的塌陷和阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,睡眠结构紊乱,频发的SpO2下降,伴随打鼾和白天嗜睡的病征.人群的发病率是5～20%,随着年龄的增长,发病率呈上升趋势.睡眠时,反复IH和氧化压力可以引起大量的炎症因子释放［6］ ,导致系统性炎症反应出现［7］ ［8］ .

炎症因子变化

在OSAS中存在促炎和抗炎系统的失衡,并出现炎症细胞在上气道的浸润［9］ .研究的最多的是CRP,IL-6,TNF-α,绝大多数研究发现在OSAS中三者的血浆浓度均较与他们体重指数匹配的对照组升高,而且在有效的CPAP治疗后,其水平出现明显的下降 ［10］ .下面就几个重要的炎症因子进行详细介绍.

CRP

CRP是炎症的标志, CRP和OSAS的关系在不同的研究中,结论是不同的.近期研究表明它通过增加粘附分子的表达和调节MCP-1在AS的形成中起促进作用［11］ .高敏CRP可以作为预测冠心病事件的独立因子.研究证明,CRP被证实能促进内皮母细胞(ECs)凋亡,抑制血管生成,减少NO的合成,增强CD14诱导活化ECs.另外,CRP还能明显增强转录因子的活性,促进大量前炎症因子的转录.CRP除了能促进ECs的活化,还能抑制骨髓内皮母细胞的活性和分化,加重慢性缺血.

IL-6

IL-6是由单核巨噬细胞、血管内皮细胞及T细胞等分泌的促炎因子,主要源于活化的单核或巨噬细胞,为心血管事件的独立标志物,参与不稳定斑块的炎症过程,血浆IL-6浓度增高提示斑块易于破裂［12］ .IL-6研究表明,OSAS患者IL-6水平及单核细胞释放IL-6的能力比肥胖但无OSAS的对照组明显升高.IL-6能激活巨噬细胞和T淋巴细胞,促进血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的增生.它通过3种机制在冠心病的发展中发挥作用：调节脂类代谢、影响内皮功能和促凝作用.IL-6增加基础葡萄糖的摄取,降低胰岛素敏感性,导致胰岛素抵抗,抑制脂蛋白脂酶和刺激脂肪的水解,导致血清甘油三酯水平升高,并且血清IL-6水平与高密度脂蛋白呈负相关.目前研究表明IL-6可诱导内皮细胞的趋化因子和粘附分子的表达、释放,促进白细胞浸润,削弱内皮细胞产生内源性一氧化氮的能力.IL-6还能增加肝脏纤维蛋白原的释放,对血小扳也有促凝的作用.这些共同作用将导致局部的血粘度增加,促凝活性增强,促进动脉粥样硬化的形成.

TNF-α

睡眠剥夺导致TNF-α水平增高,在部分或者长期睡眠剥夺的健康人已经得到证实.目前研究发现,OSAS患者血浆TNF-α较正常对照组明显增高,并与患者夜眠时SpO2低于90％的时间及BMI相关［13］ .同时,其周围血单核细胞产生的TNF-α更是显著增高,且与氧饱和度低于90％的时间及呼吸暂停-低通气指数(AHI)相关.TNF-α诱导ICAM-1产生,刺激内皮细胞产生MCP-1,促进平滑肌细胞的增殖和迁移,诱导氧化的凝集素样低密度脂蛋白的表达,直接细胞毒作用,促进中性粒细胞脱颗粒及氧化代谢,加速脂质过氧化,破坏内皮细胞结构和功能完整性,使内皮细胞分泌血管活性物质平衡失调,舒血管物质合成与释放减少,缩血管物质分泌增多.另外,TNF-α作为一种细胞毒性细胞因子,是一种强大而广泛的凋亡诱导剂,诱导血管内皮细胞凋亡而加重血管壁的损伤.

研究展望

炎症反应是联系OSAS和OSAS相关的动脉粥样硬化的主线,但二者之间的关系尚未完全清楚.疾病的研究已经进入到基因时代,生物钟基因节律的改变导致了多种代谢性疾病的产生,在OSAS和动脉粥样硬化患者中均发现了生物节律的紊乱［14］ .BMAL1-/-大鼠睡眠时间延长,对睡眠剥夺反应减弱.Npas2-/-鼠对睡眠剥夺反应下降［15］ .而且,炎症可以引起某些生物钟基因表达的改变,如Dbp,Tef,Hlf,Per1, Per2, Per3,Rev-erbα ［16］ .已经由IH联合高脂饮食成功复制出了动脉粥样硬化模型［17］ ,为我们进一步研究炎症